17 febbraio 2020
Aggiornato 16:00
Malattie autoimmuni

Scoperto un legame tra microbioma e sclerosi multipla

Scienziati scoprono che un enzima prodotto da batteri presenti nell'intestino è in grado di scatenare una risposta autoimmune

Microbioma intestinale
Microbioma intestinale Shutterstock

La ricerca sulla sclerosi multipla non si ferma. E per questo motivo non passa giorno che si scopre qualcosa di nuovo. Ora gli scienziati della Clinica universitaria di Zurigo hanno condotto uno studio in cui si è scoperto che c’è un legame tra il microbioma (la flora batterica intestinale) e una malattia autoimmune come la sclerosi multipla. Quello che in questa temibile malattia non è ancora chiaro agli scienziati, è perché a un certo punto il sistema immunitario di una persona arrivi ad attaccare le guaine mieliniche delle fibre nervose.

Il batterio scomodo
Il microbioma intestinale è composto sostanzialmente da batteri che convivono nel nostro intestino. Qui ci sono batteri ‘buoni’, ma anche batteri meno buoni. E a seconda dei loro effetti, alla fine si possono avere disturbi o meno. La dott.ssa Raquel Planas e colleghi hanno ora scoperto che un batterio che vive naturalmente nel nostro apparato digerente, secerne un enzima che scatena la risposta autoimmune dei linfociti T nei pazienti con sclerosi multipla (SM). Le cellule che combattono gli attacchi contro il nostro organismo pare reagiscano a questa variante dell’enzima prodotto dai batteri. Il risultato ottenuto dai ricercatori va a sostenere la già formulata ipotesi che molecole prodotte del microbioma intestinale, in particolari condizioni possono scatenare una abnorme risposta del sistema immunitario.

Lo studio
In questo studio, i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista Science Translational Medicine, i ricercatori hanno prelevato e poi isolato linfociti T di regioni cerebrali già colpite da lesioni in pazienti affetti da SM. Dalle analisi condotte in vitro, Planas e colleghi hanno scoperto che le cellule del sistema immunitario reagivano alla presenza dell’enzima GDP-L-fucosio sintasi. Nella seconda fase dello studio, gli autori hanno prelevato dal fluido cerebrospinale di 31 pazienti con sclerosi multipla, una sottopopolazione di linfociti T chiamati CD4+T. Questi sono poi stati sottoposti a nuove analisi, le quali hanno rivelato che circa il 40% dei soggetti presentava una reattività al GDP-L-fucosio sintasi, l’enzima che è prodotto da diverse specie di batteri presenti nel microbioma intestinale.  «L’identificazione di questi meccanismi di reattività è un grande passo verso il chiarimento dell’immunopatologia della sclerosi multipla – hanno scritto Joseph Sabatino e Scott Zamvil dell’Università della California a San Francisco, in un articolo di commento – Anche se occorreranno ulteriori studi per determinare il significato biologico della specifica risposta immunitaria dei linfociti T CD4+ alla GDP-L-fucosio sintasi».