Ricercatori scoprono come rallentare o invertire la sclerosi multipla

La sclerosi multipla (SM) è una malattia autoimmune che si caratterizza per la distruzione della guaina mielinica, la sostanza biancastra che ricopre gli assoni dei neuroni. Le cellule nervose così private del loro isolamento non sono più in grado di trasportare informazioni vitali. Questa condizione è causa dei sintomi tipici della sclerosi multipla, tra cui intorpidimento, debolezza e problemi alla vista. Un nuovo studio mostra tuttavia che lo sfruttamento degli oligodendrociti completamente sviluppati è una fonte trascurata che potrebbe essere in grado di sostituire l’isolamento mielinico perduto e offrire un nuovo modo per curare malattie come la sclerosi multipla.

Gli assoni e il loro ruolo
I neuroni sono cellule atte a far funzionare correttamente il sistema nervoso centrale trasmettendo segnali elettrici lungo connessioni filiformi chiamate assoni. Per poter funzionare in modo corretto, gli assoni hanno bisogno di essere avvolti da un rivestimento isolante, la sostanza grassa chiamata mielina, che è composta da oligodendrociti. «Quando perdi la mielina, gli assoni non conducono alla loro normale velocità o non conducono affatto – spiega Ian Duncan, neuroscienziato dell’University of Wisconsin-Madison School of Veterinary Medicine – E se ne sono abbastanza colpiti, come in una vasta area di demielinizzazione nella SM, si sviluppano sintomi clinici relativi a quella parte del sistema nervoso».

Una diversa via
La ricerca condotta sino a oggi ha stabilito che per riportare allo stadio iniziale un assone privato del suo rivestimento mielinico, l’unico modo sia quello di utilizzare degli oligodendrociti freschi, che siano tuttavia provenienti da precursori chiamati cellule progenitrici di oligodendrociti. Questi possono applicare una ‘nuova mano’ di mielina agli assoni. Per questo motivo, tutti i trattamenti per la sclerosi multipla offerti attualmente sono mirati alla rimielinizzazione per mezzo delle cellule progenitrici in aree demielinizzate (o placche) poi stimolate allo sviluppo. Il nuovo studio, però, dimostra che questa non è l’unica via per rimielinizzazione.

Lo studio
Il prof. Duncan e colleghi hanno condotto uno studio su modello animale, i cui risultati sono stati pubblicati su Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), scoprendo che gli oligodendrociti completamente sviluppati potevano rivestire gli assoni colpiti con una nuova mano di mielina. Gli oligodendrociti adulti per poter essere utili per gli assoni danneggiati devono tuttavia avere ancora delle connessioni dette internodi. «Se questa cellula è ancora biologicamente attiva e mantiene questi internodi, può estendere i processi a questi segmenti demielinizzati – sottolinea Duncan – Questi processi possono creare nuove guaine mieliniche, che diventano più sottili e più corte rispetto agli internodi precedenti». Ma, come già dimostrato in un precedente lavoro, anche la mielina più sottile è in grado di ripristinare la funzione nervosa. L’obiettivo di sfruttare al meglio queste cellule richiederà nuovi approcci terapeutici, come per esempio sviluppare farmaci che riuniscano gli oligodendrociti al fine di raggiungere le guaine mieliniche danneggiate. «Nel combattere malattie complesse, come la SM, più strumenti hai a portata di mano, meglio è – conclude il prof. Duncan – Se queste cellule adulte sono reclutabili in qualche modo, dovremmo cercare modi per farlo».

Altri autori dello studio, oltre a Ian Duncan, sono: Kidd and UW–Madison neuroscience researchers Abigail Radcliff e Moones Heidari, veterinary medicine student Lauren Wierenga, ed electron microscopy specialist Benjamin August.

Riferimento: University of Wisconsin-Madison. ‘Discovery opens new opportunities to slow or reverse multiple sclerosis’.