22 agosto 2019
Aggiornato 23:30
Microbiota e metabolismo

Il microbiota può cambiare il tuo metabolismo, evitare steatosi, sovrappeso e diabete. Ecco come fa

Secondo uno studio, pubblicato su Cell Metabolism, il microbiota intestinale svolgerebbe un ruolo chiave nella comparsa (o nella prevenzione) di varie forme di alterazioni metaboliche

Il microbiota intestinale influenza il nostro metabolismo
Il microbiota intestinale influenza il nostro metabolismo Shutterstock

Il microbiota umano è, da alcuni anni, oggetto di numerosi studi scientifici. Sappiamo ancora poco di questa folta popolazione di microorganismi che vive dentro il nostro corpo umano. Ma già ben conosciamo il suo importante ruolo che svolge nei confronti della nostra salute. Ora, un recente studio pubblicato su Cell Metabolism, ha messo in evidenza come i batteri buoni dell’intestino siano in grado di influenzare il nostro metabolismo e prevenire – o promuovere – la comparsa di problemi metabolici.

Sistema immunitario e metabolismo
Gli scienziati del Boston Children's Hospital guidati dall’infettivologa Paula Watnick, sono riusciti a scoprire che i nostri percorsi immunitari innati che ci aiutano a difenderci dalle infezioni batteriche svolgono anche un compito diverso, ma comunque estremamente importante per la nostra salute. Sappiamo, per esempio, che a livello intestinale le cellule digestive utilizzano una via immunitaria innata (chiamata IMD) che risponde all’aggressione dei patogeni. Ciò che invece si è scoperto solo ora è che alcune cellule intestinali, denominate enteroendocrine, usano la stessa via anche per rispondere ai batteri buoni, ovvero quelli che fanno parte del nostro microbiota. In questo modo si perfeziona l’intero metabolismo in base alla dieta che seguiamo. Secondo Watnick, quindi, «alcuni percorsi immunitari innati non sono solo per l'immunità innata. I percorsi immunitari innati rispondono anche ai batteri buoni influenzando il metabolismo».

Acidi grassi a catena corta
Già studi precedenti, condotti dal team di Watnick, avevano dimostrato che i batteri che vivono nell’intestino dei moscerini sono in grado di produrre un acido grasso a catena corta, ovvero l’acetato. Quest’ultimo svolge un ruolo chiave nel metabolismo dei lipidi e nel rilascio dell’insulina. D’altro canto, se i moscerini erano privi di batteri a livello intestinale non erano in grado di produrre naturalmente acetato ed erano predisposte ad accumulare particelle di grasso nelle cellule del sistema digestivo. Questo è un fatto determinante perché, secondo una ricerca effettuata presso l’Harvard Medical School, i moscerini con particelle di grasso mostravano una carenza di tachichinina nelle cellule enteroendocrine. La tachichinina è una proteina simile all'insulina implicata nella crescita, nel metabolismo dei lipidi e nella segnalazione dell'insulina. In pratica, «quando c'è un problema nel processare glucosio o lipidi, i grassi rimangono bloccati in queste goccioline che si trovano all’interno delle cellule, le quali, però, non sono progettate per la conservazione del grasso».

L'intestino del moscerino della frutta condivide gran parte della stessa fisiologia dell'intestino umano, solo più semplice e su una scala più piccola
L'intestino del moscerino della frutta condivide gran parte della stessa fisiologia dell'intestino umano, solo più semplice e su una scala più piccola (Adam Wong, PhD. Modified from Disease Models & Mechanisms. doi: 10.1242/dmm.023408.)

Fegato grasso?
Secondo Watnick queste particelle grasse, causate dalla perdita di batteri intestinali, dalla perdita di tachichinina o dalla perdita della via immunitaria innata, sono l'equivalente del fegato grasso. Rilevare la condizione, quindi, significa solo una cosa: il corpo non può metabolizzare correttamente carboidrati e grassi. Si tratta, quindi, di una vera e propria una sindrome metabolica, associata all'obesità e al diabete di tipo 1.

Sistema immunitario e metabolismo
In sintesi, i ricercatori hanno scoperto 4 fattori importanti:

Il percorso immunitario innato stimola le cellule enteroendocrine a produrre tachichinina

In assenza di entrambi i batteri o del loro prodotto di degradazione, l’acetato, non viene prodotta alcuna tachichinina

Quando alle mosche prive di germi viene somministrato l’acetato, il percorso immunitario innato viene riattivato e il loro metabolismo si normalizza.

Per ricevere il segnale dell’acetato è necessario un recettore immunitario innato specifico sulle cellule enteroendocrine, il PGRP-LC.

Batteri e metabolismo
«Sappiamo che i batteri controllano il nostro metabolismo, ma nessuno si è reso conto che i batteri interagiscono con percorsi di segnalazione immunitaria innata nelle cellule enteroendocrine. Forse questi percorsi sono in realtà un sistema che consente alle cellule di riconoscere i batteri per diversi motivi», ipotizza Watnick.

L’importanza dei batteri buoni
I batteri buoni, che fanno parte del nostro microbiota intestinale, sono in grado di fermentare i nutrienti che assumiamo con la nostra dieta. In seguito a tale processo, rilasciano acidi grassi a catena corta come l’acetato. Quest’ultimo ottimizza l’uso e lo stoccaggio dei vari nutrienti. Al contrario, i batteri patogeni consumano gli acidi grassi e impediscono un metabolismo corretto. Non a caso sono numerosi gli studi che hanno evidenziato come uno squilibrio del microbiota sia fortemente collegato a obesità e sovrappeso. Il suggerimento degli scienziati, quindi, è quello di mangiare il più possibile carboidrati fermentabili che siano in grado di aumentare i livelli di acetato. Questo semplice stratagemma potrebbe contrastare lo squilibrio causato dall’uso degli antibiotici.

Fonti scientifiche

[1] Cell Host Microbe. Author manuscript; available in PMC 2015 Nov 12. Published in final edited form as: Cell Host Microbe. 2014 Nov 12; 16(5): 592–604. Published online 2014 Nov 12. doi:  10.1016/j.chom.2014.10.006 Cell Host Microbe. Author manuscript; available in PMC 2015 Nov 12. Published in final edited form as: Cell Host Microbe. 2014 Nov 12; 16(5): 592–604. Published online 2014 Nov 12. doi:  10.1016/j.chom.2014.10.006 PMCID: PMC4272434 NIHMSID: NIHMS637123 PMID: 25525791 The acetate switch of an intestinal pathogen disrupts host insulin signaling and lipid metabolism Saiyu Hang,1 Alexandra E. Purdy,1,2 William P Robins,3 Zhipeng Wang,1,4 Manabendra Mandal,1,5 Sarah Chang,1 John J Mekalanos,3 and Paula I Watnick

[2] Cell Rep. Author manuscript; available in PMC 2015 Feb 12. Published in final edited form as: Cell Rep. 2014 Oct 9; 9(1): 40–47.  Published online 2014 Sep 25. doi:  0.1016/j.celrep.2014.08.060 PMCID: PMC4325997 NIHMSID: NIHMS626322 PMID: 25263556 Control of lipid metabolism by Tachykinin in Drosophila Wei Song,1,2,# Jan A. Veenstra,3 and Norbert Perrimon

[3] Dis Model Mech. 2016 Mar 1; 9(3): 271–281. doi:  10.1242/dmm.023408 PMCID: PMC4833331 PMID: 26935105 The interplay between intestinal bacteria and host metabolism in health and disease: lessons from Drosophila melanogaster Adam C. N. Wong, Audrey S. Vanhove, and Paula I. Watnick

[4] Our intestinal microbiome influences metabolism -- through the immune system - Study teases out how 'good bacteria' keep us metabolically fit – BOSTON CHILDREN'S HOSP