26 gennaio 2020
Aggiornato 19:00
Troppo calcio nel sangue

L'eccesso di calcio può causare la malattia di Parkinson

Un nuovo studio mostra come livelli eccessivi di calcio nel cervello sono alla base della malattia di Parkinson

Parkinson e calcio, c'è un legame
Parkinson e calcio, c'è un legame Shutterstock

CAMBRIDGE – Scienziati dell'Università di Cambridge hanno condotto un nuovo studio, pubblicato sulla rivista Nature Communications, in cui emerge come un'eccessiva presenza di calcio nel cervello sia alla base dell'esordio della malattia di Parkinson. La scoperta aggiunge un nuovo tassello nella comprensione di come e perché le persone sviluppino questa temibile malattia degenerativa, di cui a oggi non esiste cura.

Il ruolo del calcio
Il dottor Gabriele Kaminski Schierle del Dipartimento di Cambridge di Ingegneria chimica e biotecnologie e colleghi hanno scoperto che il calcio può mediare l'interazione tra piccole strutture membranose all'interno delle terminazioni nervose. Proprio queste sono molto importanti per i segnali neuronali nel cervello e l'alfa-sinucleina, la proteina associata al Parkinson. Secondo i ricercatori un eccesso di calcio o della proteina alfa-sinucleina può essere l'inizio della reazione a catena che porta alla morte delle cellule cerebrali.

La malattia di Parkinson
La malattia di Parkinson – spiega il comunicato dell'Università di Cambridge – è una delle numerose malattie neurodegenerative che sono provocate quando le proteine ​​presenti in natura si ripiegano nella forma sbagliata e aderiscono con altre proteine, formando infine strutture sottili simili a filamenti chiamate fibrille amiloidi. Questi depositi amiloidi di alfa-sinucleina aggregata, noti anche come corpi di Lewy, sono il segno della malattia di Parkinson.

Il ruolo non chiaro della proteina
A oggi, sottolineano i ricercatori, non è chiaro quale sia il ruolo dell'alfa-sinucleina nella cellula: perché è lì e cosa è destinata a fare. Si sa che è implicata in vari processi, come il flusso regolare dei segnali chimici nel cervello e il movimento delle molecole dentro e fuori le terminazioni nervose, ma come si comporta esattamente non è ancora chiaro. «L'alfa-sinucleina – spiega il dott. senior dott. Gabriele Kaminski Schierle, autore senior dello studio – è una proteina molto piccola con pochissima struttura, e ha bisogno di interagire con altre proteine ​​o strutture per diventare funzionale, il che ha reso difficile lo studio».

Osservarne il comportamento
Ora, però, grazie alle tecniche di microscopia a super-risoluzione, è possibile guardare all'interno delle cellule per osservare il comportamento dell'alfa-sinucleina. Per fare ciò, il team di ricerca ha isolato vescicole sinaptiche, parte delle cellule nervose che immagazzinano i neurotrasmettitori che inviano segnali da una cellula nervosa all'altra.
Nei neuroni, il calcio svolge un ruolo nel rilascio di neurotrasmettitori. I ricercatori hanno osservato che quando i livelli di calcio nella cellula nervosa aumentano, come per esempio in seguito alla segnalazione neuronale, l'alfa-sinucleina si lega alle vescicole sinaptiche in più punti causando la convergenza delle vescicole. Ciò potrebbe indicare che il normale ruolo dell'alfa-sinucleina è quello di aiutare la trasmissione chimica delle informazioni attraverso le cellule nervose.

L'influenza del calcio
«Questa è la prima volta che vediamo che il calcio influenza il modo in cui l'alfa-sinucleina interagisce con le vescicole sinaptiche – sottolinea il dott. Janin Lautenschläger, primo autore dello studio – Pensiamo che l'alfa-sinucleina sia quasi come un sensore di calcio: in presenza di calcio, cambia la sua struttura e il modo in cui interagisce con il suo ambiente, che è probabilmente molto importante per la sua normale funzione».
«C'è un sottile equilibrio di calcio e alfa-sinucleina nella cellula, e quando c'è troppo di uno o dell'altra, l'equilibrio è capovolto e inizia l'aggregazione, che porta alla malattia di Parkinson», aggiunge la dott.ssa Amberley Stephens.

Un squilibrio genetico
Lo squilibrio, scrivono i ricercatori, può essere causato da un raddoppiamento genetico della quantità di alfa-sinucleina (duplicazione genetica), da un rallentamento correlato all'età della rottura dell'eccesso di proteine, da un aumento del livello di calcio nei neuroni che sono sensibili al Parkinson o mancanza associata di capacità tampone di calcio in questi neuroni. Comprendere il ruolo dell'alfa-sinucleina nei processi fisiologici o patologici può aiutare nello sviluppo di nuovi trattamenti per la malattia di Parkinson – concludono gli scienziati – Una possibilità è che i farmaci candidati sviluppati per bloccare il calcio, per esempio nelle malattie cardiache, potrebbero anche avere un potenziale contro il Parkinson.

La ricerca è stata finanziata in parte dal Wellcome Trust, dal Medical Research Council, dall'Alzheimer's Research UK e dal Consiglio di ricerca in ingegneria e scienze fisiche.