Genitori indagati per lesioni per non aver vaccinato la figlia colpita dal tetano

TORINO – Ricorderete la vicenda della piccola di 7 anni che a ottobre scorso fu ricoverata all'all'ospedale Regina Margherita di Torino. In un primo tempo si era temuto per la sua vita ma, per fortuna, dopo un mese circa era stata dimessa. I medici ipotizzarono un caso di tetano e, da quel momento erano scoppiate le polemiche circa una presunta non vaccinazione della bambina.

Ora, sia il padre che la madre sono indagati per lesioni colpose dalla procura di Torino. Il procuratore aggiunto Vincenzo Pacileo affiderà a due consulenti, un medico legale e un infettivologo, il compito di chiarire se la diagnosi sia stata esatta, se la bambina si sarebbe potuta ammalare anche con il vaccino e se l'infezione abbia lasciato postumi. Quando scoppiò il caso, in piena campagna No vax, i genitori della bimba sostennero che la bimba, come il fratellino, non era stata vaccinata perché, pur non essendo attivisti contro il vaccino, ne temevano gli effetti collaterali. Ora però, dopo l'accaduto, sia la bimba che il fratellino sono stati vaccinati. Adesso si dovrà vedere cosa verrà fuori dalle indagini.

Il tetano
Come riporta Wikipedia, il tetano (dal greco τέτανος, tètanos, 'tensione, rigidezza delle membra', derivato di un tema affine a τείνω, tèinō, "tendere") è una malattia infettiva non contagiosa provocata dalla tossina prodotta da un batterio, il Clostridium tetani. Si presenta come una paralisi spastica che inizia da viso e collo, per poi procedere in torace e addome, ed alla fine diffondersi anche agli arti. L'infezione è innescata dalla contaminazione di tagli o ferite da parte delle spore di Clostridium tetani che nella profondità dei tessuti, a causa della anaerobiosi, trova l'ambiente adatto per la crescita e la produzione di tossina.

Epidemiologia
Il Clostridium Tetani è un commensale del tratto gastroenterico di molti mammiferi erbivori, soprattutto equini e ovini. L'eliminazione delle spore con le feci di questi animali fa sì che il rischio di infezione sia massimo nei "campi tetanigeni", zone umide e argillose concimate, o dove avviene l'allevamento di questi animali. Le ferite penetranti, soprattutto da filo spinato, o quelle lacero-contuse (cadute, vetri, pietre, attrezzi agricoli) sono le maggiori responsabili di tossinfezione tetanica nei paesi industrializzati. Ulteriore attenzione deve essere posta alle punture da spina di rosa, a causa dell'abitudine di concimare questi fiori con il concime di cavallo. Le spore possono però essere ritrovate anche nel pulviscolo, nell'acqua, nelle abitazioni e negli ospedali.
Tra il 2002 e il 2005 sono stati registrati in Italia una media di 62 casi annui, con massima incidenza nelle donne (la vaccinazione era obbligatoria all'entrata del servizio militare) e nei tossicodipendenti.[2] Nel mondo è stato registrato circa 1 milione di casi per anno, con una mortalità del 45%. La massima incidenza si ha nei Paesi in via di sviluppo dove, a causa delle scarse misure igieniche, è tra le cause più frequenti di morte nel primo anno di vita ("classica" morte al 7º giorno); il tetano neonatale è sovente causato dal taglio del cordone ombelicale con uno strumento contaminato.

Eziologia
Il tetano è provocato da una tossina prodotta da Clostridium tetani, un bacillo lungo circa 2-5 μm, Gram positivo, anaerobio, acapsulato, mobile e sporigeno. Quest'ultima proprietà rende ragione della capacità di questo batterio di rimanere in ambienti ostili (terreno, metallo) per anni, senza perdere la capacità di sporulazione. La spora è in grado di resistere all'ebollizione per 15-90 minuti, all'essiccamento e a moltissimi disinfettanti quali formaldeide, fenolo e etanolo. Le spore sono tuttavia inattivate dal caldo umido (1 ora a 150 gradi) o da disinfettanti come lo iodopovidone, il perossido di idrogeno, l'ossido di etilene e la glutaraldeide. Ferite contaminate da terriccio, frammenti di legno e metallo, soprattutto se profonde o lacero-contuse, costituiscono l'ambiente ideale per la trasformazione della spora nella forma vegetativa in grado di produrre due tossine, la tetanolisina e la tetanospasmina (o tossina tetanica). Mentre la prima non ha un ruolo patogenetico chiaro, la seconda è la responsabile del tipico quadro clinico, con una dose letale inferiore a 130 μg. Viene secreta come un'unica catena di 150 kD, scissa poi in due frammenti di 100 e 50 kD legate da un ponte disolfuro. La tossina viene inattivata dal calore (anche da 5 minuti a 65 °C) e dagli enzimi proteolitici, come quelli contenuti nel succo gastrico. Inoltre, posta in contatto con formalina, si denatura, perdendo completamente il suo potere tossico; questo effetto viene utilizzato per la produzione del tossoide tetanico il cui potere immunogeno è alla base del vaccino attualmente utilizzato.

Patogenesi
Come già spiegato, le spore tetaniche germinano nelle ferite profonde, soprattutto in quelle lacero-contuse ove, contestualmente all'ampia necrosi tissutale, si stabiliscono condizioni di anaerobiosi favorenti. Punture da filo spinato, da spine di rosa, lacerazioni da legno, metallo, vetro, incidenti stradali o bellici, amputazioni praticate con materiale non sterile e la contaminazione della ferita ombelicale in neonati, ferite con fasciature che non lasciano passare l'ossigeno sono le lesioni più tipicamente associate alla genesi del tetano. Una volta penetrate in una ferita adatta, le spore germinano, dando origine alla forma vegetativa del Clostridium tetani in grado di produrre la tetanospasmina. I batteri non sono in grado di formare ascessi, suppurazione o invasione locale e per questo una ferita "pulita" non identifica una lesione a basso rischio per contaminazione tetanica. Si deve ricordare che dalla ferita alla manifestazione dei sintomi possono trascorrere pochi giorni o diverse settimane. Può succedere infatti che le spore tetaniche non trovino nel punto di inoculazione le condizioni adatte per sporulare e produrre la tossina e rimangano per molto tempo indisturbate nel sito. Tuttavia, altri traumi, infezioni da piogeni o utilizzo di sostanze contenenti ioni di calcio o chinidina (usata dai tossicodipendenti per tagliare l'eroina), possono innescare condizioni favorenti di anaerobiosi e riattivare l'infezione.
Una volta stabilita l'anaerobiosi, il batterio comincia a produrre le due tossine: la tetanolisina e la tetanospasmina, responsabile dei sintomi e per questo definita "tossina tetanica». Questa proteina, formata da 2 porzioni, si lega alle terminazioni dei motoneuroni α, innescando un primissimo e talora trascurato meccanismo di tossicità motoria che si manifesta con debolezza o paralisi locale. Una volta penetrata nell'assone, la tossina risale verso i neuroni del midollo spinale e del tronco cerebrale ove esplica la sua azione principale. Infatti, giunta in questi siti, la tossina è in grado di migrare verso le terminazioni inibitorie del movimento che secernono glicina e GABA, provocando la distruzione degli apparati proteici preposti alla liberazione di questi due neurotrasmettitori. Il risultato è la paralisi spastica per mancanza di inibizione motoria, con contrazione contemporanea dei muscoli antagonisti ed agonisti, evento drammatico che, oltre a poter aver un esito mortale in caso di interessamento dei muscoli respiratori, è responsabile delle manifestazioni cliniche.
La tossina può colpire anche la sostanza grigia laterale (preposta al controllo del sistema nervoso autonomo) scatenando un'iperattività simpatica responsabile di alcune manifestazioni del tetano grave.

Profilo clinico
Il periodo di incubazione (il periodo che intercorre tra la ferita e le prime manifestazioni della malattia) dura circa 4-15 giorni, potendo tuttavia spaziare dalle poche ore ad alcune settimane. In questo periodo possono comparire leggera febbre, cefalea, irritabilità e dolore nel sito di inoculazione. L'inizio del periodo di stato (periodo delle manifestazioni cliniche) viene identificato dalla comparsa di contratture toniche; nel tetano generalizzato, il più comune, inizia sovente con trisma tetanico, ovvero fauci serrate e incapacità di aprire la bocca per paralisi spastica del muscolo massetere. Al trisma si aggiunge anche lo spasmo della muscolatura mimica facciale, configurando un'espressione definita risus sardonicus. All'interessamento della muscolatura del cranio fanno seguito contratture dolorose a livello della muscolatura cervicale e del tronco con contrattura in iperestensione e tipico atteggiamento posturale (opistotono). L'interessamento della muscolatura addominale può essere talmente intenso da simulare un quadro di addome acuto. Gli arti inferiori, più spesso interessati rispetto a quelli superiori, sono iperestesi, i superiori flessi. In questo contesto si manifestano le cosiddette crisi spastiche accessionali, caratterizzate da intensissima contrattura di tutta la muscolatura, con proiezione in estensione degli arti. Si presentano inoltre spasmi toracici e laringei, con insufficienza respiratoria e crisi asfittiche. In questo periodo può comparire febbre elevata accompagnata a ipertensione e tachicardia, talora alternati ad episodi di ipotensione e bradicardia. Questi episodi, unitamente alle crisi asfittiche e alla presenza di aritmie, sono i responsabili dell'exitus per arresto cardiaco. Deve essere ricordato che le prime crisi sono di breve durata e poco frequenti, ma con il tempo divengono più durature e frequenti. Il soggetto, cosciente, vigile ed orientato, vive perciò in uno stato ansioso, attendendo la prossima crisi accessionale, spesso scatenata da suoni, luci, movimenti o stimoli tattili.
Di estrema importanza è il tempo che intercorre tra le prime manifestazioni del tetano e la prima crisi spastica accessionale; questo periodo è definito onset e più è breve più grave sarà il tetano. Infatti, le forme lievi vengono definite da un onset superiore alle 72 ore; in questa categoria rientra anche il tetano localizzato (escluso il cefalico, vedi oltre) ove le contratture interessano solo le porzioni di soma viciniori al sito di inoculazione. Le forme gravi hanno invece un onset inferiore alle 48 ore e si caratterizzano per contratture generalizzate intense, per crisi asfittiche e per disturbi del ritmo cardiaco. In questa categoria rientra anche il tetano cefalico, dovuto a ferite contaminate di cavo orale, testa o collo e che si manifesta con disfagia, disfonia, paralisi del nervo facciale, del nervo ipoglosso e per frequenti crisi asfittiche.

Prognosi e complicanze
Nelle forme lievi, il periodo di risoluzione inizia intorno al 7º giorno e si protrae per circa 2-4 settimane. Se non viene iniziata una terapia adeguata, la prognosi è ben più grave nelle forme con breve onset e nelle forme cefaliche, con letalità vicino al 50% per asfissia od arresto cardiaco. Altre cause di morbilità sono le polmoniti ab ingestis (deviazione del contenuto orale ricco di batteri, soprattutto anaerobi, verso la laringe e poi nei polmoni), le infezioni dell'apparato urogenitale per paralisi delle vie urinarie, sepsi, embolie, disordini idro-elettrolitici, strappi tendinei e muscolari, fratture, lussazioni.