24 gennaio 2021
Aggiornato 17:30
La genesi della Sla

SLA, l’Università di Sassari contribuisce con uno studio a far luce sull'origine della malattia

Far luce sull'origine della SLA grazie a un nuovo studio dell’Università di Sassari appena pubblicato sulla rivista Viruses

Una delle sfide più importanti nella lotta alla sclerosi laterale amiotrofica, o SLA, è proprio quello di scoprire quale ne sia l’origine. E in questa direzione va un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’Università di Sassari, che è appena stato pubblicato sulla rivista scientifica Viruses.

Le forbici molecolari
Come spiega il dottor Gabriele Ibba, che ha condotto lo studio insieme alle colleghe Claudia Piu, Elena Uleri, Caterina Serra e Antonina Dolei, «Abbiamo messo a punto delle specifiche ‘forbici molecolari’ CRISPR/SaCas9, mediante le quali siamo riusciti a eliminare dal DNA di cellule umane il gene retrovirale endogeno HERV-Kenv, sospettato di contribuire al tumore della prostata e alla neurodegenerazione della Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA)».

Un ruolo chiave
Il retrovirus endogeno umano (HERV) -K, sottogruppo di HERVs del virus del tumore mammario simile a 2 (HML-2) umano è attivato in diversi tumori ed è stato correlato alla progressione del cancro alla prostata e alle malattie del motoneurone, scrivono i ricercatori. La distruzione del gene HERV-Kenv (la prima di un retrovirus endogeno umano) interferisce con importanti regolatori dell’espressione e della crescita cellulare, tra cui la proteina TDP-43, che ha un ruolo chiave nella neurodegenerazione della SLA. «Questo nuovo risultato – aggiunge Antonina Dolei, prof.ssa di Virologia nel Dipartimento di Scienze Boomediche dell’Università di Sassari – suggerisce che il retrovirus endogeno HERV-K non sia un innocuo spettatore, ma che ci sono legami non solo tra HERV-K e l’oncogenesi, ma anche tra HERV-K e la SLA, dato che l’aumento di sole 2 volte di TDP-43 può causare neurodegenrazione. In pratica, se ci fosse un contributo di HERV-Kenv alla patogenesi della SLA, si aprirebbe la prospettiva di considerare la SLA non come una malattia incurabile, ma come una patologia che coinvolge un retrovirus, contro il quale è possibile utilizzare terapie farmacologiche». Questi nuovi risultati suggeriscono dunque che l'HERV-K non è uno spettatore innocente, e rafforzano i suoi legami con l’oncogenesi e le malattie dei motoneuroni aprendo potenziali opzioni terapeutiche innovative, concludono gli autori dello studio.

Riferimenti: ‘Disruption by SaCas9 Endonuclease of HERV-Kenv, a Retroviral Gene with Oncogenic and Neuropathogenic Potential, Inhibits Molecules Involved in Cancer and Amyotrophic Lateral Sclerosis’.