L'Helicobacter pylori causa il cancro allo stomaco

GERMANIA – C'è una pericolosa relazione tra il batterio ritenuto responsabile di gastriti e ulcera peptica – l'Helicobacter pylori (H. pylori) – e il cancro gastrico. Secondo uno studio, sarebbe proprio il batterio all'origine di questo tipo di cancro, ritenuto uno dei cinque tipi più gravi. L'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha rilevato che circa 750 mila persone muoiono ogni anno a causa di questa malattia. E il problema è che allo stato attuale delle cose, non esistono terapie efficaci per il cancro gastrico e la crescente diffusione della resistenza agli antibiotici complica ulteriormente il trattamento dell'infezione, visto che si tratta di un batterio. In questo nuovo studio, i ricercatori della Friedrich-Alexander-Universität Erlangen di Norimberga (FAU) hanno identificato due meccanismi attraverso i quali questo batterio può causare il cancro gastrico. I risultati di questa nuova ricerca possono favorire lo sviluppo di nuovi approcci terapeutici.

I batteri intaccano lo stomaco
Nel particolare, quello che ha scoperto il team internazionale di scienziati composto anche da ricercatori italiani, portoghesi e svizzeri, guidato dalla dott.ssa Nicole Tegtmeyer della cattedra di microbiologia alla FAU, è come i batteri distruggono lo strato protettivo dello stomaco, che difende l'organo dall'azione dell'acido gastrico. Ad avere questa azione nefasta è l'H. pylori, il quale secerne un enzima, una proteasi chiamata HtrA, che usa come strumento per penetrare nello strato protettivo dello stomaco. L'HtrA elimina tre proteine: ​​occludin, claudin-8 e E-cadherina, provocando la rottura dello strato di cellule epiteliali. Di conseguenza, i batteri possono accedere a strati di tessuto più profondi, normalmente senza patogeni, e causare ulteriori danni. Questo è il primo passo verso l'inizio dello sviluppo del cancro gastrico.

Una seconda fase è ancora più pericolosa
Dopo questa prima distruttiva fase, ne segue una seconda, che i ricercatori ritengono essere ancora più pericolosa. Vi sono delle protuberanze ad aghi, chiamate sistemi di secrezione di tipo IV, sono attivate ​​e funzionano come una sorta di 'siringhe molecolari'. Sfruttando un meccanismo dipendente dal recettore, queste iniettano la proteina CagA – una tossina batterica – attraverso la membrana basolaterale delle cellule ospite. Il CagA così iniettato riprogramma in seguito le cellule ospitali, rendendole potenzialmente cancerose. Un altro effetto negativo di questa proteina è che impedisce al sistema immunitario di riconoscere ed eliminare i batteri, che è un meccanismo cruciale per la sopravvivenza a lungo termine dell'H. pylori nello stomaco umano.

Un nuovo approccio al trattamento del cancro gastrico
I risultati completi dello studio sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Cell Host & Microbe, e mostrano come da questi si possano prevedere nuovi approcci al trattamento del cancro gastrico. La dottoressa Tegtmeyer si aspetta infatti che questi risultati consentano di sviluppare nuovi e importanti approcci terapeutici antibatterici, in quanto HtrA e CagA sono l'ideale bersaglio di nuovi farmaci. Il team di ricercatori ha già iniziato a testare gli inibitori specifici HtrA. «Speriamo che agenti attivi adatti possano o impedire completamente l'infezione o inibire l'iniezione di CagA», ha concluso Tegtmeyer.