29 aprile 2024
Aggiornato 00:30
Malattie cardiache

Sapevi che il colesterolo buono può a volte rivelarsi cattivo?

Un nuovo studio ribalta il concetto che il colesterolo cosiddetto «buono» faccia sempre bene e sia protettivo per il cuore, a dispetto di quello cattivo (LDL). In realtà il colesterolo HDL o buono può in certi casi mettere a maggiore rischio malattie cardiache.

Colesterolo, anche quello buono potrebbe diventare cattivo
Colesterolo, anche quello buono potrebbe diventare cattivo Foto: Shutterstock

STATI UNITI – Lo chiamano colesterolo «buono»: sono le lipoproteine ad alta densità (o HDL). E il nomignolo dovrebbe suggerire che è un qualcosa di benefico, utile e così via. Difatti è quello che tutti abbiamo imparato, considerando invece come «cattivo» quello LDL, che metterebbe a rischio malattie cardiovascolari, aterosclerosi ed eventi come ictus, infarto. Ma secondo un nuovo studio il colesterolo HDL può anche assumere le vesti di cattivo.

Cosa è accaduto?
Ma come? Il colesterolo HDL è da sempre considerato un alleato della salute. Perché mai dovrebbe invece essere un nemico? A rispondere sarebbero i ricercatori della University of Pennsylvania, con uno studio internazionale pubblicato sulla rivista Science. Secondo i ricercatori il colesterolo buono diverrebbe cattivo a causa di una specifica mutazione in un gene che sta dietro alla codifica di una proteina recettore cellulare, e che impedisce al recettore di funzionare legandosi al colesterolo HDL. Questo processo determina un aumento del rischio di malattia coronarica, anche in presenza di elevati livelli di colesterolo HDL-C.

Tutta colpa del gene
Il dott. Daniel J. Rader e colleghi ritengono che questa sia prima volta che si dimostra come una mutazione genetica, che causa un aumento del colesterolo HDL (che in realtà si può prendere come buon segno), possa invece essere deleteria per la salute cardiovascolare. La scoperta di questo meccanismo è avvenuta dopo aver osservato che in alcune persone i livelli di colesterolo HDL-C erano di circa 150 mg/dL, quando invece dovevano essere di circa 50 mg/dL. Il motivo pare sia la mancanza di una funzione da parte del gene detto SCARB1, che codifica il recettore per l’HDL sulla superficie delle cellule. «Il lavoro dimostra che gli effetti protettivi di HDL dipendono più da come esso funziona, piuttosto dalla quantità in cui è presente. Abbiamo ancora molto da imparare circa il rapporto tra la funzione di HDL e il rischio di malattia cardiaca», conclude il dott. Rader.