16 novembre 2018
Aggiornato 06:30

Ecco il gene «zombie», difende gli elefanti dai tumori

Scienziati americani scoprono un gene «zombie» in grado di difendere gli elefanti dai tumori. La ricerca sarà d’aiuto per prevenire il cancro negli esseri umani?
I geni che evitano il cancro negli elefanti
I geni che evitano il cancro negli elefanti (Shutterstock.com)

Un gene ritrovato negli elefanti da alcuni scienziati potrebbe essere la chiave per combattere i tumori. È considerato uno zombie perché in molti mammiferi non è ormai più attivo da anni ma negli elefanti sembra ancora essere vivo e vegeto. Il suo segreto è quello di uccidere le cellule che vengono danneggiate ed evitare, così, la formazione del cancro. Questo è il motivo per cui averlo a disposizione potrebbe evitare di incappare in pericolose e mortali patologie. Ecco i risultati appena pubblicati su Cell Reports.

La scoperta
L’incredibile scoperta è stata fatta da alcuni scienziati dell’Università di Chicago e dello Utah, due importanti atenei americani. In realtà ciò che hanno evidenziato in questo studio è il frutto di una ricerca condotta da loro tre anni prima. In quest’ultima gli scienziati avevano notato che gli elefanti possedevano 20 copie di un gene chiamato p53. Lo stesso gene che ha anche l’essere umano ma in misura notevolmente ridotta. Tutti sappiamo come questo gene possa fare la differenza nel prevenire e combattere il cancro.

Lif6
Tra uno studio e l’altro, i ricercatori – coordinati dal professor Vincent Lynch - si sono accorti che gli elefanti possedevano ancora un altro gene, ribattezzato con il nome di Lif6 – o fattore inibitore della leucemia. Questo, tuttavia, nella maggior parte dei mammiferi non è attivo. Ed è un vero peccato perché secondo le ricerche degli scienziati, il gene viene attivato da p53 allo scopo di uccidere le cellule che possono provocare tumori. «Questo gene morto è tornato in vita, quando viene attivato dal DNA danneggiato, uccide le cellule in modo rapido, il che è utile perché agisce in risposta a errori genetici, errori commessi quando il DNA viene riparato. Questa cellula può prevenire il cancro». Gli elefanti possiedono otto geni LIF, ma solo LIF6 è funzionale.

Morte cellulare
Grazie al lavoro in team di p53 e Lif6, viene prodotta una proteina che crea dei fori nelle centraline energetiche delle cellule (i mitocondri) provocandone la morte delle cellule danneggiate. In pratica un modo semplice e naturale per evitare la formazione di masse tumorali. «I geni si ripetono sempre. A volte commettono errori, producendo versioni non funzionali note come pseudogeni, che spesso vengono chiamati geni morti», spiega Vincent Lynch, assistente professore di genetica umana presso l'Università di Chicago.

Un trucco antico
«Possiamo usare i trucchi dell'evoluzione per cercare di capire quando questo gene defunto tornerà funzionante», spiega Lynch. Sembra che sia nato la prima volta circa 25-30 milioni di anni fa. Il fatto che si trovi specialmente negli animali più grandi, probabilmente ha un suo perché. Più si è grandi, infatti, maggiore è il numero di cellule che tendono a vivere più a lungo, il che significa più tempo e opportunità per accumulare mutazioni che causano il cancro. Quando le cellule si dividono, il loro DNA fa copie di se stesso. Ma quelle copie non corrispondono all'originale. Vengono così introdotti errori e il processo di riparazione potrebbe non essere adeguato. «Gli animali di grandi dimensioni e longevi devono aver sviluppato meccanismi robusti per sopprimere o eliminare le cellule cancerose per poter sopravvivere fino a quando raggiungono le loro dimensioni adulte», spiega il coautore dello studio Juan Manuel Vazquez. Ora il prossimo passo sarà quello di comprendere come fa LIF6 a indurre l'apoptosi e, magari, trovare una risposta che possa essere utile nel prevenire il cancro anche negli esseri umani.

Fonti scientifiche:
Juan Manuel Vazquez, Michael Sulak, Sravanthi Chigurupati, Vincent J. Lynch. A Zombie LIF Gene in Elephants Is Upregulated by TP53 to Induce Apoptosis in Response to DNA Damage. Cell Reports, 2018; 24 (7): 1765 DOI: 10.1016/j.celrep.2018.07.042