Da una molecola nuove speranze per malati osteoporosi

VIENNA - Un gruppo di ricercatori austriaci ha scoperto che un meccanismo molecolare che promuove la distruzione delle ossa, può essere utilizzato per combattere l'osteoporosi. La formazione delle ossa dipende dall'equilibrio tra la nascita di nuovi osteoblasti, le cellule dell'osso, e la loro distruzione, osteoclasti. Capire il meccanismo che controlla l'origine e la funzione di queste cellule è cruciale per sviluppare terapie per malattie come l'osteoporosi.

In una ricerca, pubblicata su Nature Medicine di questa settimana Kurt Redlich e colleghi Medical University Vienna, Austria riferiscono di aver scoperto che il recettore CCR2 (C-C chemokine receptor-2) è coinvolto in maniera determinante nella regolazione della massa ossea in quanto promuove la nascita degli osteoclasti e di aver osservato che, topolini ingegnerizzati privati del recettore CCR2, avevano una grande massa ossea a causa della diminuzione del numero degli osteoclasti, della loro dimensione e della loro funzione.

A livello molecolare gli scienziati hanno visto che attivando CCR2 nelle cellule progenitrici degli osteoclasti, aumentava l'espressione di una molecola chiamata RANK, che a sua volta, permetteva a queste cellule di rispondere ai segnali che portano al processo di differenziazione in osteoclasti. Redlich e colleghi, lavorando su un modello animale ingegnerizzato di osteoporosi post-menopausale , una topolina alla quale erano state tolte chirurgicamente le ovaie ed aveva, quindi, un livello di estrogeni più basso, hanno aumentato i livelli di CCR2, promuovendo così l'aumento di RANK e la differenziazione delle cellule progenitrici degli osteoclasti.

Il risultato, come riferiscono Redlich e colleghi, mostra che i topolini che sono privi del recettore CCR2 sono più resistenti alla perdita della massa ossea con riduzione di estrogeni. Per questa sua funzione CCR2 potrebbe, quindi, diventare una molecola-target per sviluppare farmaci utili a combattere l'osteoporosi post-menopausa.