11 luglio 2020
Aggiornato 04:00
Ricerca italiana sulla sclerosi multipla

Sclerosi multipla, scoperto un nuovo biomarcatore in grado di predire la progressione della malattia

Un nuovo studio dell’Università Statale di Milano rivela che c’è un biomarcatore predittivo della progressione della sclerosi multipla

Sclerosi multipla
Sclerosi multipla Shutterstock

Ricercatori italiani, dell’Università degli Studi di Milano, Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Centro Dino Ferrari hanno condotto uno studio in cui si è dimostrato come bassi livelli della proteina β-amiloide nel liquido cefalorachidiano possano rappresentare un biomarcatore predittivo della progressione della sclerosi multipla (SM). Lo studio è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica Multiple Sclerosis Journal.

Una correlazione fin dalle prime fasi
Lo studio ha rivelato che esiste una correlazione, già nelle fasi precoci di malattia, tra i livelli liquorali della proteina β-amiloide e una prognosi peggiore nei malati affetti da sclerosi multipla. A guidare lo studio è stato Elio Scarpini, direttore della U.O.S.D Malattie Neurodegenerative della Fondazione IRCCS Cà Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Centro Dino Ferrari, Università degli Studi di Milano, con la collaborazione dell’Unità di Neuroradiologia della Fondazione IRCCS Cà Granda Ospedale Maggiore Policlinico e del Laboratorio di Neuroimmagini della Fondazione IRCSS Santa Lucia di Roma. La sclerosi multipla – riporta la nota della Statale – è la più comune malattia infiammatoria cronica del sistema nervoso centrale. È una patologia immunitaria che comporta un danno della mielina, la guaina che riveste i neuroni. Diversi studi suggeriscono, però, anche un ruolo della morte neuronale – la cosiddetta «neurodegenerazione» – nella patogenesi della malattia.

L’obiettivo della ricerca
Obiettivo dei ricercatori è stato quello di indagare il possibile ruolo prognostico dei livelli di β-amiloide (proteina coinvolta nella genesi della malattia di Alzheimer) nel liquido cerebrospinale (CSF), mediante la determinazione di un valore soglia per classificare i pazienti in progressione lenta e veloce. Lo scopo era valutare una possibile associazione con il danno della sostanza bianca  e grigia cerebrale, già nelle prime fasi della malattia, e per fornire ai clinici un aiuto per identificare tempestivamente strategie terapeutiche più o meno aggressive – prosegue la nota.

Lo studio
Per lo studio sono stati reclutati 60 pazienti che, per 3-5 anni, sono stati sottoposti a regolari valutazioni cliniche e a una analisi del CSF per determinare i livelli di β-amiloide e a due risonanze magnetiche cerebrali (al basale e dopo 1 anno). L’indagine si è svolta nel Laboratorio di Genetica e Neurochimica diretto dalla dottoressa Daniela Galimberti. «Sono stati osservati livelli liquorali inferiori di β-amiloide nei pazienti con una più rapida progressione di malattia – spiega la dott.ssa Anna Pietroboni, promotore e primo autore dello studio – dimostrando come la proteina β-amiloide sia un predittore del peggioramento clinico nella sclerosi multipla».

I risultati
In conclusione, lo studio dimostra che i livelli di β-amiloide nel CSF possono essere un biomarcatore di progressione nella sclerosi multipla. Lo studio suggerisce anche un’ipotesi di studio, ovvero che livelli bassi di β-amiloide possano associarsi a una diminuita capacità di riparazione mielinica e assonale, evidenziato da un precoce perdita di sostanza bianca e grigia cerebrale. Tuttavia – si sottolinea nella nota – il ruolo preciso svolto dalla β-amiloide nella sclerosi multipla rimane ancora da determinare. In particolare, resta da chiarire se questa proteina svolga un ruolo causale o rappresenti un epifenomeno nell’ambito dei processi riparativi neuroassonali.
La ricerca è stata svolta in collaborazione con l’Unità di Neuroradiologia (prof. F. Triulzi) e Oftalmologia (dott. F. Viola) della Fondazione Cà Granda IRCCS Ospedale Maggiore Policlinico, Università di Milano. Per approfondimenti: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30084711.