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Colesterolo e rischio infarto: le statine non bastano. Ecco perché

Alcuni scienziati hanno scoperto che un gran numero di persone assiste a un infarto o in ictus anche dopo l’assunzione delle statine. Ecco qual è il motivo

Le statine non proteggono tutti dall'infarto
Le statine non proteggono tutti dall'infarto (Irenaphoto | Shutterstock)

E’ molto frequente che il proprio cardiologo consigli ai propri pazienti di assumere le statine qualora il colesterolo sia molto alto, l’aterosclerosi abbia fatto la sua comparsa e il rischio di assistere a eventi cardiaci fatali sia alle porte. Tuttavia, l’assunzione di statine non sembra essere una terapia efficace per alcuni tipi di pazienti che sarebbero comunque costretti a convivere con il rischio di sviluppare infarto e ictus. Ecco i risultati di una nuova ricerca pubblicata su Circulation.

Diminuzione del rischio cardiovascolare?
A nessuno piace essere costretti ad assumere farmaci per il resto della propria vita. Tuttavia, in genere il medico deve fare una scelta oculata prima della prescrizione di un medicinale valutando il rapporto rischio/beneficio. Quando si parla di statine, in ogni caso, gli effetti collaterali a lungo termine non devono essere presi sottogamba e valutati dal proprio specialista a seconda del caso. Questo genere di farmaci, però, in alcune persone potrebbero non dare esito positivo.

Le statine non servono per tutti
Secondo i ricercatori della Vanderbilt University Medical Center, alcune persone possono avere delle variazioni genetiche che aumentano il rischio di infarto persino quando assumono le statine, farmaco anti-colesterolo per eccellenza. Per loro, quindi, anziché somministrare le statine sarebbe opportuno prescrivere una terapia mirata per questo genere di variazione genetica.

I livelli di colesterolo non c’entrano
Durante lo studio, alcuni pazienti affetti da malattie cardiache sono stati seguiti per almeno dieci anni dopo l’assunzione di statine. Ma i risultati hanno dimostrato come l’effetto delle variazioni genetiche è totalmente indipendente dal miglioramento dei livelli di colesterolo che si evidenziavano in seguito all’assunzione di statine. «Le persone con queste varianti genetiche erano ad alto rischio per le malattie cardiache, anche considerando coloro che hanno livelli di colesterolo ideali a causa delle statine», ha detto Joshua Denny, corrispondente autore della carta.

Lo studio
Durante lo studio i ricercatori hanno analizzato oltre tremila pazienti con attacco cardiaco o che avevano la necessità di rivascolarizzazione nonostante l’assunzione delle statine. Questi volontari sono stati confrontati con un gruppo più ampio di 7.681 pazienti che assumevano statine e non hanno avuto nessun rischio di infarto. Grazie a questa analisi i ricercatori hanno scoperto che esistono almeno sette variazioni genetiche denominate polimorfismi a singolo nucleotide (SNP) nel locus LPA (geni correlati alle lipoproteine) associati a eventi cardiaci nei pazienti sottoposti a trattamento con statine.

Come funziona il gene LPA
Il gene LPA è in grado di codificare per l'apolipoproteina A una proteina grassa che si lega al famoso colesterolo cattivo (LDL). In sintesi, livelli elevati di LDL legato (Lpa) sembra essere un fattore di rischio indipendente per tutte le malattie cardiache. Ma la ricerca ha anche evidenziato come uno degli SNP era associato a un aumentato rischio di infarto e ictus. «Lo studio evidenzia la necessità di considerare il targeting dei livelli di Lp(a) come un importante fattore indipendente per ridurre il rischio cardiovascolare nei pazienti in terapia con statine», conclude Wei-Qi Wei, assistente professore di Informatica biomedica della Vanderbilt University School of Medicine. Allo studio hanno contribuito 33 ricercatori derivanti da 15 centri medici accademici e istituti di ricerca negli Stati Uniti e Yokohama, in Giappone.

Fonti scientifiche

[1] Gene study spots clues to heart risk for statin patients – Vanderbilt University

[2] LPA Variants are Associated with Residual Cardiovascular Risk in Patients Receiving Statins - Wei-Qi Wei, Xiaohui Li, Qiping Feng, Michiaki Kubo, Iftikhar J. Kullo, Peggy L. Peissig, Elizabeth W. Karlson, Gail P. Jarvik, Ming Ta Michael Lee, Ning Shang, Eric A. Larson, Todd Edwards, Christian Shaffer, Jonathan D. Mosley, Shiro Maeda, Momoko Horikoshi, Marylyn Ritchie, Marc S. Williams, Eric B. Larson, David R. Crosslin, Sarah T. Bland, Jennifer A. Pacheco, Laura J. Rasmussen-Torvik, David Cronkite, George Hripcsak, Nancy J. Cox, Russell A. Wilke, C. Michael Stein, Jerome I. Rotter, Yukihide Momozawa, Dan M. Roden, Ronald M. Krauss, Joshua C. Denny -  https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031356 Circulation.