Neurodegenerazioni: scoperte a confronto

I recenti progressi nella comprensione dei meccanismi molecolari e genetici alla base delle malattie neurodegenerative - come l’Alzheimer, il Parkinson, la Sclerosi multipla, l’Huntington - e le nuove prospettive terapeutiche saranno i temi su cui si confronteranno Premi Nobel e scienziati di tutto il mondo nel Congresso scientifico ‘Neurodegeneration’, che si terrà a Roma, presso il Consiglio Nazionale delle Ricerche (piazzale Aldo Moro, 7, Aula Convegni), da lunedì 18 a mercoledì 20 maggio 2009. Si tratta della terza delle «CDD-Conferences», realizzata in collaborazione tra Cnr, Nature-Publishing-Group e la rivista scientifica ‘Cell Death Differentiation’. Scopo finale, identificare nuovi bersagli per terapie innovative.

Per quanto riguarda il ricco programma (vedi allegato), la tavola rotonda di martedì 19 (ore 14), presenti: Mariastella Gelmini, ministro dell’Istruzione, dell’Università e della Ricerca; Ferruccio Fazio, vice ministro della Salute; Pierluigi Nicotera, Direttore del DZNE, centro per lo studio delle neurodegenerazioni, appena nato a Bonn con un finanziamento annuale di 66 milioni di euro; Pietro Calissano dell’EBRI, Istituto europeo di ricerca sulle malattie del cervello, creato a Roma da Rita Levi-Montalcini; Tommaso Longhi della ‘Clinica della memoria’ di Torino, istituita da Fondazione Agnelli e Fondazione San Paolo-Imi.

Sempre martedì, alle ore 14.30, il Convegno, inoltre, onorerà il centesimo compleanno di Rita Levi-Montalcini anche attraverso un concerto e un saluto dell’on. Gelmini e del professor Fazio, al quale interverrà Bertyl Fredholm, presidente del Comitato di medicina della Fondazione Nobel di Stoccolma.
Tra le sessioni scientifiche, di grande interesse quelle che riguardano l’Alzheimer, che si calcola colpisca oltre 25 milioni di persone, soprattutto nel mondo occidentale, con un’incidenza quadrupla per il 2050: il rischio di acquisire la malattia raddoppia ogni cinque anni dopo il sessantacinquesimo anno e aumenta in prevalenza nelle donne dopo l’ottantacinquesimo. Nel corso della conferenza interverranno, tra gli altri, Stephen Srittmatter (Yale University, New York, Usa), che presenterà i risultati, recentemente pubblicati sulla rivista Nature, sugli indizi molecolari e i possibili meccanismi comuni tra la sindrome di Alzheimer e altri disordini neurodegenerativi quali la malattia prionica (Encefalopatia spongiforme bovina): il legame tra la proteina dei prioni (PrP) e la proteina ß-amiloide, che conduce almeno per il 50% dei casi ad un’alterata plasticità sinaptica, correlata a perdita di apprendimento e di memoria. Adriano Aguzzi (ETH, Zurigo, Svizzera), recente vincitore del premio Feltrinelli assegnato dal Presidente della Repubblica e dall’Accademia dei Lincei, ha condotto altre ricerche fondamentali sulla malattia da prioni, su cui presenterà nuovi test diagnostici.

Novità anche per il morbo di Parkinson, la malattia causata da una ridotta produzione del neurotrasmettitore dopamina, la cui incidenza e prevalenza aumenta con l’età e per la quale, dai 340.000 casi stimati nel 2005 negli Stati Uniti, si prevede un raddoppio nel 2030. Nonostante i numerosi studi, non si conosce quasi nulla sull’eziologia e l’inesorabile progressione della malattia. Il congresso inizia (lunedì 18 – ore 9.30) con la lettura magistrale del Professor H. Robert Horvitz (MIT, Boston, Usa), premio Nobel 2002 per la Medicina, che presenterà gli ultimi risultati sulla morte delle cellule neuronali nel C.elegans: l’identificazione dei geni che regolano la morte dei neuroni nell’uomo e delle mutazioni nella Sod, un enzima che ci difende dai radicali dell’ossigeno, che causano la Sclerosi laterale amiotrofica nell’uomo. Mercoledì 20, alle ore 15.10 (sessione n. 9), D. James Surmeier (Chicago University) illustrerà un’importante, recentissima scoperta che contribuisce a chiarire l’azione della dopamina sulla morte cellulare nella malattia: la convergenza tra un elevato flusso di calcio e l’aumento della sintesi di dopamina a livelli potenzialmente tossici per i vulnerabili neuroni dopaminergici, situati in una regione del mesencefalo. A causare il danno cellulare da cui deriva il sintomo cardine del Parkinson non sono quindi le alterazioni della dopamina ma una sua eccessiva produzione, né sono i cataboliti o i prodotti ossidativi della dopamina i possibili killer di questi neuroni: un chiarimento di grande ausilio per l’individuazione di futuri potenziali farmaci. Martedì 19, alle ore 9.00 (sessione n. 3), Pierluigi Nicotera approfondirà lo studio del calcio nella morte neuronale, presentando nuovi dati sui meccanismi di assuefazione alla nicotina basati sulla de-regolazione del calcio. Avremo una nuova terapia contro il tabagismo?