21 aprile 2021
Aggiornato 09:00
Cause della celiachia

Celiachia, la malattia viene «accesa» da un virus

Un progetto di ricerca finanziato dalla Fondazione Celiachia ha messo in evidenza come la malattia possa essere innescata da un virus, nei soggetti predisposti

Ci sono individui più o meno predisposti a contrarre la celiachia, esattamente come avviene per tutte le altre malattie. Ad aumentare il rischio, però, sappiamo esserci diversi fattori. Tra questi, secondo quanto è emerso da un progetto di ricerca finanziato dalla Fondazione Celiachia, potrebbe esserci un virus. Il patogeno, infatti, innescherebbe la malattia portando, effettivamente, a sviluppare la sintomatologia tipica. Ecco i risultati appena presentati presso il Convegno Nazionale «La biopsia intestinale nella diagnosi e nel follow-up della malattia celiaca».

Potenziamento delle risposte immunitarie
Secondo quanto è emerso dai nuovi studi, insieme ad alcuni infezioni provocate dai virus, le proteine alimentari contenute nel glutine simulerebbero e potenzierebbero la risposta immunitaria innata. In due parole, si assisterebbe alla comparsa della celiachia. La scoperta potrebbe rappresentare un importante passo avanti per offrire nuovi metodi diagnostici e preventivi nei soggetti a rischio.

Due tipi di celiachia
Riccardo Troncone, docente di pediatria del Dipartimento di Scienze mediche traslazionali dell'Università Federico II di Napoli spiega cosa è, esattamente, l’intolleranza permanente al glutine. Si tratta di «una malattia autoimmune causata dall'ingestione di glutine in individui geneticamente predisposti: il glutine, normalmente tollerato come gli altri alimenti, nei soggetti celiaci attiva invece una risposta immunologica. Ne esistono due tipi, una molto specifica mediata da anticorpi specifici, un'altra più primitiva, detta risposta innata, la stessa che ci difende dalle infezioni virali. Con il nostro progetto abbiamo voluto capire se fra risposta al glutine e risposta ai virus ci siano similitudini e soprattutto se queste risposte possano sommarsi. Abbiamo quindi verificato che le proteine del glutine attivano l'immunità innata così come le proteine dei virus: queste molecole possono perciò agire in sinergia. Questi dati indicano pertanto che le proteine presenti nel glutine, insieme a quelle virali, possono simulare e potenziare la risposta immunitaria innata ai virus, contribuendo a innescare la celiachia in soggetti geneticamente predisposti».

La relazione tra malattia celiaca e patogeni
In realtà altri studi avevano messo in evidenza una possibile relazione tra agenti patogeni e malattie autoimmuni, tra cui anche la celiachia. Secondo alcuni autori, «le infezioni microbiche e virali potrebbero agire come fattori scatenanti ambientali che inducono o propagano i processi autoimmuni e infiammatori, con conseguente presentazione sintomatica di una malattia in individui geneticamente ad alto rischio. Un esordio di malattia autoimmune dopo un'esposizione ad agenti infettivi è stato ben documentato. Per la celiachia, le seguenti infezioni sono state suggerite per essere associate alla malattia: enterovirus, virus Epstein-Barr (EBV), Cytomegalovirus (CMV), virus dell'epatite C (HCV), virus dell'epatite B (HBV), e rotavirus. I batteri implicati nella sua insorgenza, invece, potrebbero essere i Bacteroides, i Campylobacter jejuni, i Pneumococcus, i Mycobacterium tuberculosis e l’Helicobacter pylori. Tuttavia, recenti evidenze sierologiche suggeriscono l'esito opposto, che è la protezione contro le condizioni autoimmuni a seguito di esposizione batterica/virale. Gli agenti protettivi per la malattia celiaca CMV, EBV, Rubella ed Herpes simplex tipo 1 (HSV1) rispetto alle persone sane». Un problema, su cui molti esperti sono d’accordo è anche l’eccessiva igiene: «l'ambiente eccessivamente sterile porta all'incremento dell'incidenza di malattie autoimmuni, asma e allergie, associando così l'aumento di incidenza di celiachia con un ridotto ambiente infettivo».

Fonti scientifiche
[1] Editorial: Microbial and Environmental Factors in Autoimmune and Inflammatory Diseases. Arleevskaya MI, Manukyan G, Inoue R, Aminov R Front Immunol. 2017; 8():243.
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