Davide Astori: colpito dalla sindrome di Brugada? Ecco cos’è, sintomi e come riconoscerla

L’autopsia eseguita sul corpo di Davide Astori sembra non lasciare adito a dubbi: l’umo sarebbe morto per cause naturali. Tuttavia sono in molti a cercare di fare luce sulle possibili cause che hanno portato il giovane calciatore ad avere un arresto cardiaco durante il sonno notturno. Tra le vare teorie emerge anche la sindrome di Brugada, una patologia che si sta studiando più approfonditamente solo negli ultimi anni. Ecco di cosa si tratta.

La sindrome di Brugada
La sindrome di Brugada è una malattia riconosciuta dai fratelli Brugada solo nel 1992. Essa pare essere altamente correlata con il rischio di morte cardiaca improvvisa, nonostante non vi siano cardiopatie rilevabili. Si pensa che possa trattarsi di una causa genetica, ma non vi sono certezze in merito. Ciò che invece si sa è che vengono coinvolte alcune strutture presenti nella superficie delle cellule cardiache, chiamate canali ionici. Qualora sia presente la sindrome, in tali strutture si evidenziano – tramite un elettroencefalogramma – squilibri nell’attività elettrica, i quali potrebbero provocare pericolose aritmie e arresto cardiaco.

Come si diagnostica
Per poter rilevare la sindrome di Brugada è necessario, in primis, eseguire un elettrocardiogramma approfondito e duraturo. L’effetto, infatti, non è affatto costante e ciò rende spesso difficoltosa l’identificazione. Per tale motivo, quando si sospetta un’anomalia cardiaca di questo genere sarebbe utile eseguire un holter. Il tracciato dei pazienti affetti dalla patologia, mostra un particolare segno (vedi foto) noto come segno di Nava. Questo pare essere una traccia tipicamente associata alla sindrome. L’ECG generalmente mostra anche un sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni precordiali di destra (V1-V2-V3, al quarto spazio intercostale a destra e sinistra dello sterno).

Perché l’elettrocardiogramma mostra queste alterazioni
Le alterazioni che si evidenziano nell’ECG sono dovute a un’alterazione delle correnti ioniche entranti e uscenti dalle cellule cardiache. Con molta probabilità ciò è dovuto a una ridotta funzione dei canali di sodio. D’altro canto la corrente uscente non riesce a controbilanciare quella del sodio. Tale problematica viene modificata dai farmaci che bloccano i canali di sodio. Il rischio, comunque, è sempre quello di incappare in pericolose aritmie ventricolari polimorfe che possono degenerare in fibrillazione e, come (forse) nel caso di Astori, arresto cardiaco.

I sintomi della sindrome di Brugada
Per parlare davvero di Sindrome di Brugada il paziente dovrebbe avere almeno uno dei seguenti sintomi:

Respiro agonico notturno

Fibrillazione ventricolare

Tachicardia ventricolare polimorfa

ECG con onda j e sopraslivellamento convesso di ST in membri della famiglia

Storia familiare di morte improvvisa in età giovanile

Sincope

I test per diagnosticarlo
Qualora si sospetti la sindrome di Brugada, si può richiedere un test provocativo attraverso l’uso di specifici farmaci che interagiscono con i canali di sodio. Grazie a questi si può evidenziare la sintomatologia tipica in presenza del personale medico. In sintesi, vengono adoperati dei medicinali (per esempio flecainide, ajmalina o procainamide) che riducono l’attività di canali che già di per sé funzionano poco, scatenando un quadro clinico più evidente. L’esame viene effettuato in Day Hospitale e dura meno di mezz’ora. Tuttavia se l’esito è positivo, potrebbe essere richiesto il ricovero del paziente.

Le cure
Al momento non esistono medicinali davvero efficaci in grado di contrastare la sindrome. Tuttavia, il medico può richiedere l’utilizzo di un defibrillatore impiantabile che potrebbe tenere sotto controllo il problema. In alcuni pazienti potrebbero anche essere utilizzati in concomitanza del defibrillatore, farmaci anti-aritmici. Il più conosciuto è la chinidina, in grado di inibire la corrente Ito (canali di potassio).

Approfondimento - Sindrome di Brugada: un nome improprio?
Oggi la chiamiamo sindrome di Brugada perché ufficialmente è stata scoperta nel 1922 dai fratelli Brugada. Tuttavia, come sottolinea il dottor Bortolo Martini, Direttore Unità Operativa di Cardiologia dell’ULSS 4 di Santorso (VI), sarebbe più corretto attribuirne la scoperta ad alcuni ricercatori italiani. Come si evince da questo interessante e approfondito documento, infatti, la sindrome fu descritta per la prima volta nel 1988 da autori italiani: Martini, Thiene e Nava. Quest’ultimo ha probabilmente anche dato origine al famoso segno di Nava, di cui abbiamo parlato in precedenza. Il risultato degli studi dei tre scienziati furono riportati nel Giornale Italiano di Cardiologia, nell’American Heart Journal e sul Mises à Jour Cardiologiques. Ne riparlarono negli anni ’90 anche alcuni autori Giapponesi e solo nel 1992 fu ripresa dai fratelli Brugada. Infine, un’altra descrizione dettagliata del tipo di elettroencefalogramma – ma non della sindrome - che si presenta nei pazienti affetti da tale patologia, fu riportata solo nel 1953 da Osher e Wolff, i quali descrissero un’anomalia dinamica dell'ECG, simile a un infarto. Alcuni anni dopo – nel 1984 - un cuoco di 42 anni assistette a un arresto cardiaco causato fibrillazione ventricolare. Il caso fu studiato dai ricercatori dell'Università di Padova. Ma l’approfondimento della patologia fu condotto negli anni seguenti – insieme a casi analoghi - da Andrea Nava, Bortolo Martini e Gaetano Thiene. Quindi, se volessimo essere corretti dovremmo parlare della sindrome di Nava-Martini-Thiene e non di Brugada.

[1] Nava A., Canciani B., Martini B., et al., La ripolarizzazione precoce nelle precordiali destre. Correlazioni ECG-VCGelettrofisiologia, in Giornale Italiano di Cardiologia, 18 supplemento 1, 1988, p. 118.

[2] Nava A., Canciani B, Schiavinato ML, Martini B., La repolarisation precoce dans le precordiales droites: trouble de la conduction intraventriculaire droite? Correlations de l'electrocardiographie- vectorcardiographie avec l'electrophysiologie., in Mises a Jour Cardiologiques, nº 17, 1988, pp. 157-159.

[3] Martini B., Nava A, Thiene G, et al., Ventricular fibrillation without apparent heart disease: description of six cases., in American Heart Journal, nº 118, 1989, pp. 1203-1209.