5 maggio 2024
Aggiornato 08:30

Scienziati chiariscono il ruolo del gene del diabete

La ricerca, pubblicata di recente nelle riviste Nature Reviews Endocrinology e Diabetes, è stata in parte sostenuta dall'UE attraverso il progetto SAVEBETA

Ricercatori finanziati dall'UE hanno scoperto come un gene chiamato PTPN2 contribuisce allo sviluppo del diabete di tipo 1. Gli scienziati sperano che le loro scoperte condurranno allo sviluppo di nuove terapie per il trattamento della patologia.
La ricerca, pubblicata di recente nelle riviste Nature Reviews Endocrinology e Diabetes, è stata in parte sostenuta dall'UE attraverso il progetto SAVEBETA («Molecular pathways underlying decreased beta cell mass in diabetes mellitus«), che è finanziato nell'ambito dell'area tematica «Scienze della vita, genomica e biotecnologia per la salute» del Sesto programma quadro (6°PQ).

Il diabete di tipo 1 è una malattia autoimmunitaria, e ricerche recenti hanno suggerito che le molecole chiamate mediatori infiammatori possano ricoprire un ruolo maggiore nella patologia di quanto ritenuto in precedenza. L'infiammazione è una risposta biologica che è scatenata da infezioni o lesioni, ad esempio. Se l'infiammazione non è tenuta sotto controllo, o se i segnali infiammatori sono «interpretati male» dall'organismo, può risultare in una patologia autoimmune, come il diabete di tipo 1.

Nel diabete di tipo 1, l'infiammazione localizzata del pancreas porta alla perdita di cellule beta produttrici di insulina. Se non viene arrestata la perdita di queste cellule beta, il paziente svilupperà eventualmente una dipendenza dalle iniezioni di insulina.

Studi recenti sembrano dimostrare che le molecole chiamate mediatori infiammatori sopprimono la funzione delle cellule beta e contribuiscono alla loro morte. Sono anche capaci di bloccare o stimolare la riproduzione di cellule beta e possono causare la dipendenza da insulina.

Intanto, altre analisi rivelano che il gene PTPN2 sembra coinvolto nello sviluppo del diabete di tipo 1. In questo ultimo studio, scienziati della Université Libre de Bruxelles (ULB) in Belgio dimostrano che PTPN2 riveste un ruolo importante nel dialogo tra il sistema immunitario e le cellule beta del pancreas, aumentando così l'infiammazione e causando l'origine e la seguente progressione della malattia.

Circa 150 milioni di persone a livello mondiale soffrono di diabete, un dato che si prevede salirà a 300 milioni entro il 2025. Scienziati del progetto SAVEBETA stanno indagando i segnali molecolari che stanno dietro la perdita delle cellule pancreatiche beta sia del diabete di tipo 1 che in quello di tipo 2. Ricchi di queste informazioni, essi sperano di individuare nuovi target per i farmaci capaci di trattare questa malattia.