Trovato il legame mancante tra l'Alzheimer e l'epilessia

Alcuni ricercatori hanno scoperto un legame proteico tra il morbo di Alzheimer e l'epilessia. Pubblicato sul Journal of Neuroscience, questo studio costituisce la prima grande scoperta nell'ambito del progetto MEMOLOAD («Meccanismi neurobiologici della perdita della memoria nel morbo di Alzheimer«), finanziato dall'UE, e farà luce su come migliorare la cura di entrambe le malattie. MEMOLOAD è finanziato nell'ambito del tema Salute del Settimo programma quadro (7°PQ) con ben 3 milioni di euro.

«Per la prima volta abbiamo mostrato il vero processo cellulare che lega l'epilessia e il morbo di Alzheimer,» ha sottolineato il dott. Tibor Harkany dell'università di Aberdeen nel Regno Unito. «Le nostre scoperte potrebbero portare ad una riconsiderazione del tipo di farmaci che vengono somministrati ai pazienti.»

Secondo il dott. Harkany, una serie di farmaci usati per curare la perdita di memoria potrebbero potenzialmente abbassare la soglia delle convulsioni del paziente, mentre i farmaci anti-epilettici possono indebolire ulteriormente le funzioni cognitive degli ammalati di Alzheimer. «Forse dovremmo cercare nuovi farmaci che curino entrambe le malattie allo stesso tempo,» ha detto il co-autore dell'articolo.

I ricercatori sapevano già che la sostanza chimica beta amiloide ha delle conseguenze sulle capacità cognitive di chi soffre di Alzheimer e può causare crisi epilettiche. Studi precedenti hanno mostrato che le crisi epilettiche possono colpire circa un terzo dei malati di Alzheimer, ma il perché si presentavano tali crisi convulsive rimaneva un mistero. Bisogna tener presente che i soggetti affetti da alcune forme della malattia sono 80 volte più esposti alle convulsioni rispetto a soggetti non affetti dal disturbo.

Questo recente studio ha scoperto che il beta amiloide fa in modo che le cellule nervose siano più eccitabili e sensibili. Questo effetto blocca la comunicazione tra le cellule e provoca le convulsioni.

I ricercatori hanno condotto registrazioni di video-elettroencefalogrammi su topi portatori dei geni della APPswe (proteina precursore dell'amiloide mutante) mutante umana e della PS1dE9 (presenilina mutante 1) e sui loro fratelli di tipo selvatico (cioè topi della stessa età, allevati insieme, non transgenici) per determinare la prevalenza di convulsioni non provocate.

«La convulsione elettrografica è stata definita come scariche ritmiche di alta ampiezza che rappresentavano chiaramente un nuovo schema di tracciato (punte ripetute, scariche di punte e onde, onde lente) e che duravano per un intervallo di tempo pari o superiore a cinque secondi,» hanno scritto gli autori nel loro articolo.

«In due registrazioni al momento dell'insorgenza della patogenesi del beta amiloide, è stata rilevata almeno una convulsione non provocata nel 65% dei topi APdE9 [topi portatori di APPswe e PS1dE9], il 46% dei quali ha avuto crisi convulsive multiple e il 38% ha avuto delle convulsioni generalizzate.» Nessuno dei topi selvatici ha sofferto di convulsioni.

Questa scoperta «spiega parzialmente il legame tra l'Alzheimer e l'epilessia, aggiungendo un pezzo al puzzle di ciò che succede nel cervello durante la demenza,» ha detto Rebecca Wood, direttrice dell'Alzheimer's Research Trust nel Regno Unito, una delle organizzazioni che ha stanziato i fondi. «Se riescono a capire cosa succede nel cervello, i ricercatori possono lavorare alla scoperta di trattamenti efficaci assolutamente necessari alle 700.000 persone che soffrono di demenza nel Regno Unito.»

Lanciato nel 2008, il MEMOLOAD sta studiando i meccanismi molecolari che stanno dietro la perdita di memoria nel morbo di Alzheimer. I partner credono che i risultati del progetto alimenteranno la conoscenza dei meccanismi della memoria del cervello ai livelli comportamentali, sinaptici e molecolari della disfunzione nel morbo di Alzheimer.

Per maggiori informazioni, visitare:

MEMOLOAD:
http://www.uku.fi/MEMOLOAD/

Journal of Neuroscience:
http://www.jneurosci.org/