Epilessia, scoperto un difetto nella comunicazione tra recettori neuronali

ROMA – Una nuova ricerca italiana getta maggiore luce sull’epilessia. Gli scienziati hanno infatti osservato la presenza di un difetto di comunicazione tra due recettori presenti nei neuroni nel cervello di pazienti affetti da epilessia del lobo temporale, la più comune forma di epilessia focale adulta. Questo il risultato di uno studio condotto dal Laboratorio di Epilessia Sperimentale dell'I.R.C.C.S. Neuromed di Pozzilli (Is) in collaborazione con l'Università Sapienza di Roma e pubblicato sulla rivista scientifica Epilepsia.

Lo studio
I ricercatori italiani hanno condotto questo studio su tessuti umani e su modelli animali. In particolare, ci si è concentrati sull'azione dell'acido Y-aminobutirrico (GABA), appartenente alla categoria dei neurotrasmettitori, molecole che, raggiungendo specifici recettori sulla membrana cellulare, garantiscono la comunicazione tra i neuroni. Il GABA, in particolare, è il principale neurotrasmettitore inibitorio. In altri termini la sua azione è di limitare l'attività elettrica dei neuroni, contrapponendosi all'effetto, opposto, dei neurotrasmettitori eccitatori.

L’epilessia e le sue caratteristiche
«L'epilessia è caratterizzata da uno squilibrio tra eccitazione e inibizione – spiega la dottoressa Katiuscia Martinello – L'obiettivo delle attuali terapie farmacologiche è di potenziare quest'ultima. L'analisi dell'azione del GABA è quindi particolarmente importante per capire meglio la malattia e per sviluppare nuove terapie. Per questo motivo nella nostra ricerca abbiamo studiato due particolari recettori di questa molecola: il tipo B e il tipo A. I nostri dati – prosegue la ricercatrice – dimostrano che, nel tessuto nervoso non epilettico, i due recettori comunicano tra loro in modo da rispondere in maniera efficace e coordinata al rilascio di GABA dalle cellule inibitorie».

Quando si perde il coordinamento
Accade però che il coordinamento sia perso in quelle parti di tessuto nervoso che danno origine alle scariche epilettiche, detto focus epilettico. «Nei neuroni dei tessuti epilettici – aggiunge Martinello – abbiamo individuato la totale mancanza di questo cross-talk (comunicazione reciproca tra recettori A e B, ndr). Questo deficit contribuisce ad una diminuzione dell'inibizione, e di conseguenza a una maggiore eccitabilità delle cellule nervose, facilitando l'insorgenza e il rafforzamento delle crisi epilettiche».

Ci vorranno altri studi
«Naturalmente – conclude la ricercatrice – saranno necessari ulteriori studi per approfondire questi meccanismi. L'ipotesi è che potrebbe essere possibile attivare selettivamente uno dei due tipi di recettori in modo da aumentare il segnale inibitorio trasmesso dal GABA. Questa strategia potrebbe rivelarsi molto importante se consideriamo che le terapie attualmente in uso possono spesso indurre resistenza, rendendo inefficace nel tempo l'azione dei farmaci».